Patología Pulmonar que distingue a COVID-19 de la Influenza.

El síndrome de infección respiratoria aguda grave, coronavirus 2 (SARS-CoV-2) en los humanos están asociados con un amplio espectro de manifestaciones respiratorias clínicas, que van desde síntomas leves de la vías aéreas superiores a una amenaza progresiva para la vida. Clínicamente, pacientes con enfermedad grave por coronavirus 2019 (Covid-19) tiene dificultad para respirar, hipoxemia progresiva y a menudo necesitan de soporte ventilatorio mecánico.

Radiográficamente; imagen en vidrio esmerilado pulido periférico, opacidades en la tomografía computarizada (TC) cumplen los criterios de Berlín para Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA).

Histológicamente, el sello distintivo de la fase temprana de SDRA es daño alveolar difuso con edema, hemorragia y deposición de fibrina intra alveolar, como se describe por Katzenstein et al; el daño alveolar difuso es un hallazgo inespecífico, ya que puede tener causas no infecciosas o infecciosas, que incluyen Coronavirus del Síndrome Respiratorio de Oriente Medio (MERS-CoV), SARS-CoV, SARS-CoV-2 y virus de la INFLUENZA.Entre las características distintivas de Covid-19 están los cambios vasculares asociados con la enfermedad.

Con respecto al daño alveolar difuso en SARS-CoV y la infección por SARS-CoV-2, la formación de trombos de fibrina se ha observado anecdóticamente pero no estudiado sistemáticamente. Clínicamente muchos pacientes tienen niveles elevados de dímero D así como cambios cutáneos en sus extremidades que sugieren Microangiopatía Trombótica.

Coagulación Intravascular Difusa y trombosis de vasos grandes han sido vinculados al fallo multi sistémicos orgánicos.


Cambios vasculares pulmonares periféricos están menos caracterizados; sin embargo, vasculopatía en las redes de intercambio de gas, dependiendo de su efecto sobre la combinación de ventilación y perfusión podría contribuir como resultado a hipoxemia y los efectos de la postura (p. ej., el decúbito prono) en la oxigenación.
A pesar de la experiencia previa con SARS-CoV y experiencia temprana con SARS-CoV-2, cambios morfológicos y moleculares asociados con estas infecciones en el pulmón periférico no han sido bien documentada.

 
Aquí, examinamos la morfología y características moleculares de los pulmones obtenidos durante la autopsia de pacientes que murieron por Covid-19, en comparación con los de los pulmones de pacientes que murieron de Influenza y en pulmones de control no infectados.
La insuficiencia respiratoria progresiva es la causa principal de muerte en la Pandemia de 2019 por coronavirus (Covid-19).
A pesar del interés generalizado en la fisiopatología de la enfermedad, se sabe relativamente poco acerca de la morfología asociada y cambios moleculares en el pulmón periférico de pacientes que mueren por Covid-19.

MÉTODOS Examinamos 7 pulmones obtenidos durante la autopsia de pacientes que murieron por Covid-19 y se los comparó con 7 pulmones obtenidos durante la autopsia de pacientes que murieron del Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA) secundario a la gripa A (H1N1) y 10 pulmones de control no infectados de la misma edad. Los pulmones fueron estudiados con: análisis inmunohistoquímicos de siete colores, micro tomografía computarizada, formación de imágenes por microscopía electrónica de barrido, corrosion casting, (técnica conocida para el estudio y la enseñanza de la estructura vascular y de los conductos en anatomía) y multiplexado directo para medición de la expresión génica. 

RESULTADOS

En pacientes que fallecieron por enfermedad respiratoria asociada a Covid-19 o a la Influenza, el patrón histológico en el pulmón periférico fue daño alveolar difuso con infiltración peri vascular de células T.

Los pulmones de pacientes con Covid-19 mostró características vasculares distintivas, que consisten en lesiones endoteliales graves asociadas con la presencia de virus intracelular y membranas celulares alteradas.

Histológico: el análisis de los vasos pulmonares en pacientes con Covid-19 mostró una amplia difusión de trombosis con microangiopatía.

Los microtrombos capilares alveolares fueron 9 veces más frecuente en pacientes con Covid-19 en comparación a pacientes con Influenza (P <0.001).

En los pulmones de pacientes con Covid-19, la cantidad de crecimiento de vasos nuevos, predominantemente a través de un mecanismo de angiogénesis intususceptiva fue 2.7 veces más alta en relación a los pulmones de pacientes con Influenza (P <0.001).

 CONCLUSIONES

En nuestra pequeña serie de estudios, la angiogénesis vascular distinguió la patobiología pulmonar del COVID-19 de la infección por virus de la Influenza, igualmente grave.

La universalidad las implicaciones clínicas de nuestras observaciones requieren más investigación para definir.


Traducido por:
Dr. Juvencio Besson
Director Científico SOCOMEG

Bibliografía:

Referencias
Ackermann M, Verleden SE, Kuehnel M, Haverich A, Welte T, et al. Pulmonary vascular endothelialitis, thrombosis, and angiogenesis in COVID-19 . N Engl J Med. Published online 21 May 2020. DOI: 10.1056/NEJMoa2015432.

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